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Lo studio dimostra che l'inibizione farmacologica della sintesi lipidica endogena, combinata con un'integrazione dietetica di acidi grassi polinsaturi, inibisce la progressione del cancro alla prostata aumentando lo stress ossidativo e la perossidazione lipidica.
Lo studio identifica la 3-mercaptopyruvato solfotransferasi (3-MST) come una vulnerabilità metabolica critica nelle cellule staminali tumorali del cancro del colon-retto, dimostrando che il suo targeting induce un collasso bioenergetico e una morte cellulare mista attraverso il rimodellamento metabolico e lipidico, offrendo così una strategia terapeutica promettente per eliminare le popolazioni tumorali resistenti alle terapie.
Questo studio dimostra che l'eterogeneità tumorale nel carcinoma mammario induce un rimodellamento specifico dei mieloidi e una transizione da fenotipi anti- a pro-metastatici durante la progressione verso i polmoni, aprendo nuove vie per terapie mirate al microambiente metastatico.
Lo studio identifica la traduzione proteica mitocondriale mediata da OXA1L come una vulnerabilità terapeutica chiave nel carcinoma mammario triplo negativo chemio-resistente, dimostrando che il riutilizzo dell'antibiotico tigeciclina per inibire i mitoribosomi ripristina la sensibilità ai chemioterapici e riduce la produzione di energia mitocondriale.
Questo studio dimostra che nell'epatocarcinoma KRAS-dipendente, l'origine cellulare (colangiocita vs epatocita) e non l'attivazione oncogenica determina l'esclusione immunitaria e la desmoplasia, identificando i fattori secreti LAMC2 e uPA come modulatori chiave di questo microambiente tumorale.
Lo studio dimostra che gli organoidi derivati da pazienti (PDO) per i carcinomi squamocellulari della faringe e della laringe riproducono fedelmente l'eterogeneità istologica, molecolare e terapeutica dei tumori originali, costituendo una piattaforma robusta per la ricerca biologica e la medicina personalizzata.
Gli autori hanno sviluppato un flusso di lavoro basato sull'imaging quantitativo che, rivelando l'eterogeneità precoce e il reclutamento macrofagico nei schwannomi, ha permesso di accelerare i test preclinici e dimostrare impatti distinti di rapamicina e brigatinib in un modello murino di schwannomatosi associata alla neurofibromatosi di tipo 2.
Questo studio identifica un nuovo meccanismo di esclusione immunitaria nel carcinoma mammario triplo negativo, in cui l'espressione di TROP2 regola le giunzioni strette per impedire l'infiltrazione dei linfociti T, dimostrando che il targeting di TROP2 può ripristinare la risposta all'immunoterapia.
Questa versione aggiornata di MutationAssessor, integrata nel cBioPortal, offre una valutazione migliorata dell'impatto funzionale delle mutazioni somatiche e germinali nel cancro attraverso un'analisi evolutiva raffinata e un'ampia base di dati, fornendo ora punteggi di impatto funzionale per circa 4 milioni di mutazioni in oltre 320.000 campioni tumorali.
Questo studio identifica REEP2 come un regolatore chiave attivato da ZEB1 durante la transizione epiteliale-mesenchimale che promuove il traffico ER-Golgi, l'immunosoppressione e la progressione del carcinoma polmonare.
Lo studio rivela che la proteina STING, indipendentemente dalla sua nota funzione immunitaria, agisce come un guardiano autonomo della stabilità genomica nelle cellule epiteliali, prevenendo l'instabilità cromosomica e l'evoluzione tumorale attraverso la regolazione della riparazione del DNA e dell'attività di CDK1.
Questo studio analizza il landscape epigenetico di 1.563 casi di leucemia mieloide acuta (AML) tramite sequenziamento ATAC, rivelando 16 nuovi sottogruppi distinti basati sull'accessibilità della cromatina che offrono una classificazione prognostica e terapeutica indipendente dalle tradizionali mutazioni genetiche.
Lo studio dimostra che la terapia Asha, mediante campi magnetici a bassa intensità, induce stress del reticolo endoplasmatico nelle cellule tumorali, riprogrammando il microambiente immunitario e potenziando l'efficacia dell'immunoterapia anti-PD1, con conseguente riduzione delle metastasi e miglioramento della sopravvivenza nel carcinoma mammario triplo negativo.
La perdita di SMAD4 promuove l'instabilità cromosomica e la tumorigenesi attraverso una riprogrammazione della traduzione che riduce l'espressione di CDK11B, un difetto che può essere corretto ripristinando l'isoforma specifica per la mitosi di questa proteina.
Questo studio integra tecnologie di trascrittomica spaziale e single-cell per rivelare come nicchie specifiche nel midollo osseo e nelle lesioni extramidollari guidino la resistenza ai farmaci e l'immunosoppressione nel mieloma multiplo, identificando una firma genica predittiva della sopravvivenza libera da progressione.
Lo studio dimostra che l'agonista STING di seconda generazione BI-1703880, somministrato per via sistemica in combinazione con la radioterapia, potenzia l'immunità antitumorale e la memoria immunitaria nei modelli preclinici, supportando il suo sviluppo clinico, specialmente in associazione con gli inibitori dei checkpoint immunitari.
Questo studio integra profilazione epigenomica, trascrittomica spaziale e sequenziamento multi-omico a nucleo singolo per delineare l'eterogeneità cellulare e i circuiti regolatori distinti che guidano la plasticità di linea e il microambiente immunitario nel liposarcoma ben differenziato e dedifferenziato.
Questo studio identifica BAP18 come un nuovo substrato degradato dagli adattatori E3 ligasi oncogenici MAGE-A3/6, un meccanismo che promuove la migrazione delle cellule tumorali e offre potenziali bersagli terapeutici.
Questo lavoro introduce un modello meccanicistico non locale per la crescita tumorale che, integrando un feedback proliferativo non locale e un'accelerazione singolare di tipo Kawarada, spiega le dinamiche esplosive osservate empiricamente, ne analizza la stabilità spettrale e ne stima i parametri tramite inferenza bayesiana.
Questo studio presenta un modello murino invecchiato di carcinoma orale premaligno che, attraverso un atlante trascrittomico, rivela come l'età e il sesso maschile influenzino la progressione della malattia, identificando nuove firme genetiche caratterizzate da una risposta immunitaria potenziata e dalla disregolazione delle cellule staminali dei tessuti testa-collo.