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cancer biology

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La biologia del cancro esplora i meccanismi complessi che guidano la crescita incontrollata delle cellule, offrendo chiavi di lettura fondamentali per comprendere come nascono e si evolvono le neoplasie. Questo campo di ricerca indaga i segnali molecolari, le mutazioni genetiche e le interazioni con l'ambiente che trasformano cellule sane in minacce mortali, ponendo le basi per terapie sempre più mirate.

Su Gist.Science, selezioniamo e analizziamo ogni nuovo preprint pubblicato in questa categoria su bioRxiv, garantendo un accesso immediato alle scoperte più recenti. Per ogni studio, forniamo sia una sintesi tecnica dettagliata che una spiegazione in linguaggio semplice, rendendo comprensibili anche i concetti più complessi a ricercatori e appassionati. Di seguito trovate l'elenco delle ultime pubblicazioni su biologia del cancro, aggiornate in tempo reale.

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A transcriptional signature of LKB1 functional loss defines a large, therapeutically addressable patient population across human cancers

Questo studio sviluppa e valida una firma trascrizionale di 30 geni che identifica la perdita funzionale di LKB1 guidata da meccanismi non genomici in diversi tumori umani, rivelando una popolazione di pazienti terapeuticamente trattabile quasi quattro volte più grande di quella definita dalle sole alterazioni genomiche e caratterizzata dall'evasione immunitaria.

Bandyopadhyay, S., Gordan, J.2026-07-24
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Integrative transcriptomic profiling of the phosphatome identifies DUSP15 as a chromophobe renal cell carcinoma-selective epithelial biomarker associated with an immune-metabolic tumour state

Questo studio identifica DUSP15 come un biomarcatore epiteliale altamente selettivo per il carcinoma a cellule renali cromofobo che distingue il tipo tumorale con un'elevata accuratezza diagnostica e definisce uno stato immuno-metabolico unico caratterizzato da una maggiore fosforilazione ossidativa e da una ridotta infiltrazione immunitaria.

Sarhan, A. R.2026-07-21
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Systematic multivariate analysis of chromatin complex dependencies reveals Set1C/COMPASS as a melanoma-enriched epigenetic vulnerability

Integrando mappe di dipendenza genetica su larga scala con l'analisi multivariata dei complessi della cromatina, questo studio identifica una vulnerabilità epigenetica arricchita nel melanoma sul complesso Set1C/COMPASS, rivelando che la sua inibizione sopprime i programmi trascrizionali guidati da MYC ed E2F essenziali per la proliferazione tumorale.

Camacho, L. Q., Fallahi-Sichani, M.2026-07-21
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Nuclear translocation of phosphorylated YB-1 via small extracellular vesicles contributes to the malignant phenotype of triple negative breast cancer

Questo studio, con Lorico e Sossey-Alaoui come co-autori senior, dimostra che le piccole vescicole extracellulari (sEV) derivate da cellule di carcinoma mammario triplo-negativo trasportano YB-1 fosforilato nei nuclei delle cellule riceventi attraverso il complesso VOR, guidando così la staminalità maligna e la metastasi, un processo che può essere terapeuticamente inibito bloccando la traslocazione nucleare con PRR851.

Santos, M., Kim, Y., Feng, Z., Biebighauser, T., Lorico, A., Sossey-Alaoui, K.2026-07-15
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Integrative analysis of TCGA transcriptomic states and DepMap dependencies prioritizes candidate vulnerabilities in immune-cold microsatellite-stable colorectal cancer

Integrando i dati trascrizionomici di TCGA con i profili di dipendenza CRISPR di DepMap, questo studio caratterizza distinti stati molecolari immunologicamente freddi, ad alta barriera e intermedi nel cancro del colon-retto microsatellita-stabile per identificare specifiche vulnerabilità terapeutiche, quali ERBB2 e i regolatori del ciclo cellulare, distinguendo al contempo i target tumori-intrinseci dalle barriere stromali.

Tandon, A., Nagalla, D.2026-07-10
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Autonomous computational prioritisation of colorectal cancer vulnerabilities via multi-scale AI swarms

Questo articolo presenta Octopus, un framework multi-agente neuro-simbolico che prioritizza autonomamente le vulnerabilità del cancro del colon-retto collegando la generazione di ipotesi agentica con una rigorosa validazione statistica, identificando con successo IGF2 come bersaglio per la resistenza al 5-Fluorouracile e validando il suo impatto sulla crescita tumorale e sulla sopravvivenza dei pazienti.

Baker, C., Ren, T., Rafferty, K., Wang, H., McDade, S.2026-07-10
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Therapeutic targeting of MYC- and MYCN-driven medulloblastoma with a novel MYC degrader molecule

Questo studio dimostra che UNSW-SC-22, un nuovo degradatore di MYC/MYCN capace di penetrare nel cervello, sopprime efficacemente la crescita tumorale e prolunga la sopravvivenza in modelli preclinici di medulloblastoma aggressivo, sia come monoterapia che in combinazione con inibitori di HDAC.

Ng, S. W., Gadde, S., Chung, N.-y., Wang, Q., Doughty, L., Nero, T. L., Jayatilleke, N., Seneviratne, J., Carter, D. R. (…)2026-07-10
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A single chromosome 3p break initiates clear cell renal cell carcinoma evolution

Questo studio dimostra che una singola rottura della doppia elica del DNA sul cromosoma 3p innesca il carcinoma a cellule chiare del rene creando un collo di bottiglia della fitness che guida l'evoluzione genomica adattiva, inclusi aneuploidie ricorrenti e riprogrammazione metabolica, portando infine alla trasformazione maligna.

Dahiya, R., van Belzen, I. A. E. M., Liao, C., Kumar, A., Lin, Y.-F., Ko, A., Mennie, A. K., Aleksandrovic, E., Zhou, J. (…)2026-07-10
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Quantifying target antigen-dependent CAR T-cell performance against AML

Integrando la modellazione matematica con l'inferenza bayesiana e i dati in vitro, questo studio stabilisce un quadro quantitativo validato che rivela come specifici antigeni bersaglio (CD33, CD123, CD371) influenzino differenzialmente la dinamica di espansione delle cellule CAR T e l'efficacia contro la AML con deficit di TP53, sfidando l'assunzione di una prestazione terapeutica uniforme.

Shah, S., Mueller, J., Vogel, E., Raatz, M., Boettcher, S., Traulsen, A., Manz, M. M., Altrock, P. M.2026-07-09